Schlußfolgerungen und Zusammenfassung
Bei Routineuntersuchungen fiel auf, daß im Rahmen des chronischen Cor pulmonale relativ
häufig - schätzungsweise in etwa 30% der Fälle - Thrombozytopenien vorkommen. Die
Thrombozytenzahlen liegen selten unter 50.000 pro mm3. Deshalb wird nur ausnahmsweise eine hämorrhagische Diathese beobachtet.
Die Ursache der Thrombopenie ließ sich nicht genau feststellen. Ein Vergleich mit
nicht-thrombopenischen Patienten zeigt, daß weder die chronische Bronchialinfektion
noch die Herzinsuffizienz oder die Milzschwellung dafür verantwortlich gemacht werden
können. Dagegen besteht eine eindeutige Beziehung zur respiratorischen Insuffizienz,
und zwar zur arteriellen Hypoxämie. Die bestehende Diskordanz zur Polyglobulie läßt
die Entstehung der Thrombopenie durch einfache Verdrängung bei Hyperplasie der roten
Vorstufen ausschließen. Eine direkte Schädigung der Megakaryozyten durch Sauerstoffmangel
ist unwahrscheinlich, da die Sauerstoffspannung im Knochenmark trotz arterieller Hypoxämie
nicht wesentlich absinkt. Als Hypothese bleibt eine Abhängigkeit der die Thrombopoese
steuernden humoralen Mechanismen (Throm-bopoietin ?) von der arteriellen Sauerstoffspannung.
Die Thrombozytopenie ist aber eher auf einen erhöhten Plättchenverbrauch in der Peripherie
als auf eine Bildungsstörung zurückzuführen. In diesem Sinne spricht die in 8 Fällen
nachgewiesene Verkürzung der Plättchenlebenszeit auf 3-6 Tage (Bestimmung mit 51 Cr-Markierung). Sie kann Folge einer Vitalitätseinbuße der Plättchen unter Sauerstoffmangel
sein oder aber auf einem gesteigerten Verbrauch bei intravasaler Gerinnung beruhen.
Die Annahme solcher Verbrauchsthrombopenien legt eine Behandlung mit Heparin, wie
sie sich bei akuten Defibrinierungssyndromen bewährt hat, nahe.
